吉林省神经眼科学小讲课（12）：特发性高颅压（IIH)
————吉林省医眼科神经眼科学小讲课系列
神经眼科学小讲课：MOG抗体阳性视神经炎
文献讨论：Papilledema-epidemiology,etiology,andclinicalmanagement
文献讨论：Diagnosticcriteriainpediatricintracranialhypertension
神经眼科小讲课（１２）：MOG抗体阳性视神经炎部分视频
附:
视乳头水肿：流行病学、病因学、临床治疗
摘要
视乳头水肿是由于颅内压增高而引起的视盘肿胀。可能导致颅内压和视乳头水肿的情况包括：脑内肿块病变，脑出血、头部外伤、脑膜炎、脑积水、脊髓损伤、脑窦引流损伤，颅骨异常，特发性颅内高压(IIH)。不论原因是什么，视乳头水肿导致的视力下降是令人担心的，视神经损伤的主要机制是继发于神经轴浆阻滞导致的颅内神经缺血。治疗目的是去除潜在病因。在没有其他可确定的颅内高压病因(即IIH)情况下，可选择药物治疗和手术治疗。减重和利尿剂仍然是治疗IIH的主要药物，手术治疗通常用于药物治疗失败的病例，或者不能耐受大剂量药物的病例。
关键词:
视乳头水肿、颅内高血压、特发性颅内高血压、流行病学、视乳头水肿治疗、视乳头水肿病原学、乙酰唑胺、视神经鞘开窗术，脑室腹腔分流术，腰腹腔分流术，静脉窦支架。
前言
“视乳头水肿”特指高颅压(ICP)导致的视盘水肿。其他的术语用于其他病因导致的视盘水肿。根据定义，在无高颅压的情况下不存在视乳头水肿。但在无视乳头水肿的情况下也可能伴有颅内高压。视乳头水肿是多为双侧对称性，但也可能是非对称或单侧。高颅内压(ICP)或特发性颅内压增高(IH)的病因可能是可以发现的(如脑瘤，脑膜炎，脑静脉窦[CVS]血栓形成)，或原因不明(即特发性)。这篇文献综述对视乳头水肿的流行病学、病因学和临床治疗进行探讨。
流行病学：
各种原因引起的视乳头水肿在任何年龄、性别、种族或民族中都有可能发生。虽然在婴幼儿时期可能出现高ICP，但开放的囟门可以减轻视乳头水肿的发展。相反，IIH主要影响育龄肥胖女性（表1）。在美国，一般人群的发病率为0.9/10万人/年，15–44岁的女性为3.5/10万人/年。Durcan等人估计IIH的发病率，体重超过理想体重10%、年龄在20-44岁之间的肥胖女性是13/10万人/年，体重超过理想体重20%的则会上升到19.3/10万人/年。IIH的发病率变化差异非常大，可能与肥胖率相关。在英国谢菲尔德研究报告中，IIH发病率为：1.56/10万一般人/年，2.86/10万女性/年，11.9/10万肥胖女性/年。研究报告评估发病率在中东国家有所增高，大约为2.02–2.2/10万一般人/年。虽然罕见，但IIH也可发生于儿童，男性，非肥胖者和老人。然而，这些非典型的IIH患者应该对潜在病因进行更细致的分析评估。
视乳头水肿的发病机制：
Monro-Kellie学说认为，由于颅腔容积有限，颅内压由颅腔内容物共同产生，包括脑组织，脑脊液(CSF)和脑血容量（CBV）和细胞外液（ECF），其中任何一项容积发生变化和/或出现新的占位（如血肿）等都会使ICP发生变化，例如CSF生成过多（阻塞性或非交通性脑积水），CSF排出减少（脑膜炎、蛛网膜下腔出血），CSF流出途径受阻（静脉窦血栓形成）。首发因素的程度和速度等决定了ICP变化的程度。IIH的另一个潜在机制为增高的腹压使胸腔压力增高，从而升高颅内静脉压，最终导致ICP增高。表2列出了高颅压的各种病因。
视力下降的机制与方式：
视力下降的主要机制可能为轴浆回流障碍。各种原因所致的颅内压或眶内压增高，使视神经周围鞘间隙内压亦随之增高，压迫视神经纤维及中央血管，筛板后视神经组织压高于筛板前，引起视神经纤维轴浆回流和静脉回流障碍。神经组织内的压力增加，中断其调节轴浆流的代谢过程。在急性期，视乳头水肿导致生理盲点扩大最常见的。慢性重度视乳头水肿导致视网膜神经纤维层性视野缺损。视乳头水肿出现的典型视野缺损与视网膜神经纤维束损伤程度有关。即使在疾病的后期，视网膜乳斑束和中心视力似乎仍不会受到明显影响。
视乳头水肿的病因：
肿瘤占位：
因颅内占位引起的颅内高压所导致的视乳头水肿，其代偿机制可能会阻止慢性疾病中视乳头水肿的发展。在研究病例中，我们发现在急诊科就诊、有脑肿瘤病史的0-90岁患者中，28%伴有视乳头水肿，但检测设备的灵敏度及视乳头水肿诊断的可靠性较低。相反，几个较大型的神经内科，有高达60-80%的脑肿瘤患者伴有视乳头水肿。
幕下肿瘤比幕上肿瘤更容易导致视乳头水肿，即相对狭窄的中脑水管可能阻塞脑脊液的流出。儿童脑肿瘤通常位于后颅窝，因此引起视乳头水肿更为多见。
脑出血：
蛛网膜下腔出血（SAH）、急性硬脑膜下血肿（SDH）、脑实质内出血（IPH），在出血后数小时都可能导致视乳头水肿。尽管存在高颅压，但只有少数SAH及IPH的患者会发生视乳头水肿。在一些动脉瘤破裂的患者中，尽管是SAH，但也仅有16%的患者发生视乳头水肿。对于这些发生视乳头水肿的SAH患者，视乳头水肿与性别、年龄或动脉瘤部位无关。有趣的是，这些病例中有7例，视乳头水肿为单侧，其中6例是同侧。我们认为，蛛网膜下腔出血所致视乳头水肿的原因，既不是脑室系统脑脊液流出受阻，也不是蛛网膜颗粒对脑脊液的吸收受阻。同样的，动脉瘤性SAH患者视乳头水肿的发病率为10%-24%。
急性或慢性的SDH也可能发生视乳头水肿，但是急性更常见。相比之下，硬脑膜外血肿的患者，受伤后视乳头水肿可能会持续数周，尤其是血肿位于顶部，导致上矢状窦受压迫。
外伤：
除了外伤性颅内出血（如：SAH、SDH、硬脑膜外血肿、IPH），外伤可能通过其他机制导致高颅压及视乳头水肿。在一项急性颅脑损伤患者的研究中，视乳头水肿的发病率仅为3.5%，且与ICP的增高程度无相关性。因此，无视乳头水肿的患者仍可能伴有ICP增高。在这项研究中，视乳头水肿在SDH患者中更常见。
头部外伤后出现的视乳头水肿通常是轻度的(但比较多变)，可能会立即出现，也可能在受伤后几天或两周后发生。对直接发生视乳头水肿的假说是，ICP骤增，在受伤后的第一个周出现持续性的轻、中度水肿。在第二周或之后的乳头水肿，可能是由于脑脊液吸收不良而引起的脑积水、迟发病灶或弥漫性脑水肿。
脑膜炎：
脑膜炎可引起继发性脑水肿、阻塞性脑积水、或炎性蛛网膜颗粒对脑脊液吸收障碍，而导致ICP升高。报告中的脑膜炎患者发生视乳头水肿的概率很低，这些病例中的视乳头水肿常常是轻度且短暂的，但可变性极高。脑膜炎患者伴发视乳头水肿的原因是复杂的，除了高ICP外，直接感染性、继发性炎症或渗透机制都可以引起。在一项对例脑膜炎病例的研究中，只有2.5%的患者有视乳头水肿，而其他早期大型的梅毒性脑膜炎患者研究中也显示出了相似的发病率。在细菌性脑膜炎病例中，结节性脑膜炎患者更容易发生视乳头水肿，比例高达25%。病毒性或其他无菌性脑膜炎引起的视乳头水肿并不常见，只见于2%的患者。一项对例确诊为病毒性脑膜炎、脑炎或脑膜脑炎的患者的回顾性研究中，仅有6例视盘水肿，其中2例有高ICP。另外4例患者，CSF正常，但CSF胸膜细胞增多，提示视乳头水肿是由炎症而非高ICP引起的。
脑水肿：
阻塞性（非交流）脑积水是由于脑室系统或其相关的室间孔压迫而引起的，是导致视乳头水肿的另一原因。脑积水的一些常见原因包括肿瘤、脑室系统扩大或SAH、脑膜炎和中脑水管狭窄等。
脊髓疾病：
脊椎管瘤是高ICP的一种特殊原因，可导致视乳头水肿。大多数脊柱肿瘤都是硬膜内的，但硬膜外的脊髓肿瘤也会引起高ICP。在颈上部肿瘤患者中，高ICP原因为肿瘤向上生长，压迫小脑，阻碍脑脊液从室间孔外流。超过50%导致视乳头水肿的脊髓病变为室管膜瘤或纤维瘤,通常在胸腰椎段,这种机制可能不是是高ICP的唯一原因。
在这些病例中，高ICP和视乳头水肿的原因，有可能是由于肿瘤产生CSF蛋白，造成蛛网膜颗粒的堵塞，进而CSF吸收损伤。类似的机制可能会导致格林-巴利综合征的视乳头水肿。在其他情况下，复发性的SAH，通常是由于脑膜瘤表面出血而发生的，也可能导致血液或血液制品抑制蛛网膜下腔对CSF吸收。
在其他非肿瘤性脊髓病变患者中出现的视乳头水肿，其发病机制可能类似。据报道，有一名椎间盘突出的患者进行手术后视乳头水肿水肿减轻。作者认为这个病人的视乳头水肿是由于慢性硬膜外静脉充血引起，硬膜外椎间盘突出的压力造成局部蛛网膜下受压，或伴有无菌性脑膜炎和脑脊液蛋白升高。其他机制包括因肿瘤而失去弹性的脊髓腔。
特发性颅内高压（IIH）：
IIH也常被称为假性脑瘤。IIH通常通过使用特定的诊断标准来定义(例如，修正的Dandy标准)。这些标准包括:仅由高颅压导致的症状和体征(如头痛、搏动性耳鸣、视乳头水肿和非局限性的外展神经麻痹导致的复视)；神经影像学正常(如MRI及MRV无异常改变)；高ICP(左侧卧位时通常大于25cmH2O)，脑脊液成分正常；没有其他继发性病因。IIH多发于育龄期女性，但在任何年龄、性别和非肥胖的患者都可出现。继发性IH的危险因素是使用外源性物质，如锂、激素(如生长激素、甲状腺替代物)、维生素A类似物(如类维生素A、维生素A)、抗生素(如呋喃妥因、四环素，尤其是米诺环素)和皮质类固醇的摄入或戒断。
IIH的诊断是排除性诊断，而修改后的Dandy标准如表3所示，通常用于确诊。这种疾病并不都是良性的，尽管它曾经被称为“良性颅高压，因为患者可能有视乳头水肿相关的严重视力下降，许多患者还有中到重的和/或顽固性头痛。”一项病例对照研究显示，体重增加即体重指数升高会增加IIH的风险。在肥胖和非肥胖病人中，中等体重(增加5%-15%)也增加了IIH的风险。患者一般呈现高ICP的症状和体征。在大多数研究中，头痛是最常见的症状，见于90%以上的病例。IIH患者经常每天头痛，并可能因头痛而被唤醒。其他症状可能包括一过的视物模糊、视力下降、失明或其他视野缺损、双眼复视(由于非局限性的外展神经麻痹引起)和搏动性耳鸣。视力下降通常是由于视乳头水肿和继发视神经病变导致，这意味着无乳头水肿的患者不会视力下降。绝大多数IIH患者均有乳头水肿，但也有报道患者未出现视乳头水肿。视乳头水肿通常是双侧对称的，但在约10%的患者中可能是不对称单侧的。
颅内静脉回流受阻或损伤：
CVS（脑静脉系统）回流受阻(如血栓)可能导致高ICP和视乳头水肿，并不伴有脑室增大，脑脊液成份正常。CVS的压迫或血栓形成是阻塞的原因，其中矢状窦和横窦发生率最高。在CVS的脓性血栓形成病例中，早期便可出现视乳头水肿，且呈双侧对称。在成人和儿童的CVS中可能发生无菌血栓形成，其矢状窦最常受影响。这些病人可能有一个潜在的凝血障碍(如V因子Leiden突变,凝血酶基因GA突变,蛋白C、蛋白S或抗凝血酶III不足,或高粘综合症),系统性疾病(如肾脏疾病、怀孕和癌症),药物使用(口服避孕药),或系统性炎症或传染性疾病(如系统性红斑狼疮、白塞病、旋毛虫病、结节病)。硬脑膜动静脉瘘是CVS血栓形成的罕见并发症，可能导致视乳头水肿复发。有研究显示，瘘发生率为1%-3%。
颅骨异常：
某些类型颅缝早闭的患者可能形成更小的脑室。有12%-15%的颅缝早闭患者会出现视乳头水肿。颅面骨发育不全(如克鲁氏综合征)或尖头畸形症(如尖头并指畸形症)的患者视乳头水肿发生率高达40%。在较早的文献中，多达50%的患者颅缝早闭伴有视乳头水肿，最终双眼都严重下降。在另一项研究中，31名视乳头水肿后视神经萎缩的患者，52%的人视力有0.3或双眼有更好视力，29%的人有0.3或单眼有更好视力，只有19%的人视力低于0.3。颅缝早闭导致的视乳头水肿通常在10岁前发生。颅后窝体积较小或颅面骨畸形患者也可出现继发性颅高压和视乳头水肿。
治疗：
颅内占位、尖头畸形，或脑积水导致的高ICP，通常需要外科手术治疗。在没有手术指征的情况下，患者应该进行颅高压的继发性病因的筛选，并进行对症治疗。如情况允许，应立即停用导致IH的药物。对CVS血栓形成的治疗包括对其基础条件的治疗和并发症的预防或治疗，以及抗凝治疗。在没有明确病因(例如，IIH)的情况下，可选择现有的药物治疗和手术治疗。表4列出了相关临床治疗方法。对于视乳头水肿轻微，没有视觉障碍，也没有其他症状的病例，给予保守治疗并经常监测视力及其他症状的发展情况。患者无法发现视野缺损，所以需通过视野计来监测患者视野缺损情况。症状性头痛可在情况适合时开始治疗。治疗目的为减轻症状并保存视功能。对于IIH，治疗包括减肥和饮食，碳酸酐酶抑制剂(通常是乙酰唑胺)，循环利尿剂和托吡酯。手术通常适用于那些不能接受保守治疗的患者。然而对于急性重度视乳头水肿和视力下降的患者，通常需要紧急手术干预，以防止进一步的不可逆转的视力下降。视神经鞘开窗术和脑脊液分流术的选择取决于当地的外科技术水平、临床经验和医疗条件，以及患者症状和体征的持续时间及严重程度。急性重度IIH患者住院治疗期间，在手术之前，腰大池引流术可作为一种暂时对症措施。
药物治疗：
药物治疗、减肥与饮食的结合是治疗IIH的主要手段。降低体重可能是最有效的长期治疗方法。但要强调的是，症状和体征有所改善时，通常只需要适量的减重(占总体重的5%-10%)。Sinclair等人报道，在IIH患者中，坚持3个月每天卡路里的饮食，CSF压力可降低。降低体重不仅能有效减少头痛，还能降低ICP。对于降低体重失败的病态肥胖IIH患者，减肥手术是有益的。鉴于阻塞性睡眠呼吸暂停(尤其是肥胖患者)的严重发病率，以及IIH与OSA之间存在的可能关联，IIH患者应进行OSA的检查，并进行适当的治疗。评估和治疗其他潜在因素(如药物使用和贫血)也应该考虑。
利尿剂：
乙酰唑胺是一种碳酸酸酐酶抑制剂，与低钠饮食相结合，是轻中度视力下降的IIH患者的一线治疗组合。一项近期完成的多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究的IIH治疗试验中，发现减重与服用乙酰唑胺是一种安全有效的治疗方法。与单独饮食相比，乙酰唑胺和低钠减重饮食相结合的治疗，患者视野有改善，结果具有统计学意义。我们通常在无禁忌的情况下开始口服50mmg乙酰唑胺，每日两次。其他作者建议初始剂量mg，1次/日，之后增至mg，2次/日的剂量，以降低药物副作用和药物依赖性。我们通常逐渐增加乙酰唑胺至最大耐受剂量，即2g/日。更高高剂量(4g/日)也可考虑，但通常画着难以耐受。如果患者度与乙酰唑胺治疗不耐受，我们通常会考虑速尿替代，20mg日2次,日剂量为40mg，如有必要，可日3次。速尿是一种较弱的碳酸酐酶抑制剂，也是氯离子再吸收阻滞剂，已用于治疗IIH。它似乎对那些乙酰唑胺治疗无效的患者有效，我们把它作为二线药物。与乙酰唑胺不同，速尿没有进行大规模的随机对照研究。更弱的利尿剂，包括噻唑、二高辛和甘油，似乎并没有那么有效，但在一些患者的文献中已经显示出了其有效性。然而，应该指出的是，目前还没有设置对照组的前瞻性试验，来评估和比较这些替代利尿剂的疗效。
托吡酯：
托吡酯也用于治疗IIH，治疗主要针对头痛症状。在一项小的随机治疗试验中，托吡酯似乎与乙酰唑胺作用类似，用于治疗轻中度的IIH。然而，这项研究缺少一个对照组，病人被交替给药治疗。托吡酯经常导致一些体重减轻的副作用，这可能比其他用于预防头痛的药物有额外的优势。认知障碍的副作用可能会限制他的使用，所以不是我们的一线用药。
糖皮质激素：
类固醇曾被广泛用于治疗颅高压，但其长期用于降低ICP是不可取的，因为它有可能反弹。此外，在这些已经肥胖的患者中，激素的长期副作用，如体重增加，可能会影响到减重。然而，高剂量静脉地主类固醇可作为一种临时措施，在手术治疗前用于治疗急性和重度视力下降的患者。
多次腰椎穿刺：
多次腰椎穿刺也曾被用于治疗颅高压，但并没有被广泛推荐，因为腰椎穿刺只会短暂地降低CSF的压力。多次腰椎穿刺术在技术上也是具有挑战性，且病人耐受性差。然而，孕妇或不适合进行医学治疗(如隐球菌性脑膜炎)的患者中，可能会考虑腰椎穿刺，但在等待明确的外科手术或医疗改善的情况下，世卫组织需要重复短期的临时措施来减少CSF的压力。在急性和严重的视力下降(如急性、暴发性的IIH)患者中，在手术之前，腰大池引流术可作为一种暂时对症措施。
外科手术疗法：
目前还没有随机对照试验来评估IIH的手术治疗，现有的关于手术干预疗效和并发症的数据均来源于回顾性研究。最近有3项关于IIH手术治疗方式的疗效和并发症的文献综述。许多作者的结论是，没有足够的证据来推荐或拒绝任何一种外科治疗方法。其中一项综述的结果显示，行脑脊液引流术和静脉窦内支架置入术后，视功能有所改善。此外，他们发现，与其他干预措施相比，CSF的分流的并发症发生率高。
一般情况下，急性暴发性IIH患者，表现为进行性视力下降，尽管给予了药物治疗，但仍需要手术干预。手术方式包括脑脊液分流术(如腰大池腹腔分流术[LPS]或脑室腹腔分流术[VPS])，静脉窦支架。选择的干预部分取决于当地的医疗资源，以及治疗团队的偏嗜。手术干预后的治疗重点为减重。
脑脊液分流术：
脑室腹腔分流术（VPS）和腰大池腹腔分流术（LPS）是CSF降压的治疗方法。最近，Sinclair等人对IIH分流患者进行了最大的回顾性研究(49例患者的LPS和4例VPS的对比)。虽然这项研究未能显示在脑脊液转移后头痛(19%)改善，但在24个月内视乳头水肿改善显著(44%)。这些作者建议，头痛不应该是分流并发症，以及持续后的头痛而导致的。尽管目前的医疗治疗需要进一步的完善，但对已发表文献的分析似乎支持这种分流方法。脑室分流术在技术上更具挑战性。在IIH患者的脑室中放置近端导管是有风险的。然而，VPS比LPS降低了风险。现实是VPS要比LPS少得多。分流术后有显著的并发症发病率和一些死亡率(VPS为0.9%、LPS为0.3%)，可能由于分流梗阻、破损、感染或突然视力下降而变得复杂。与其他干预相比，CSF分流术似乎有更高的围手术期并发症发生率，而且在LPS和VPS之间没有明显的结果差异。一项回顾性研究发现，预测在LPS会有更高的成功率。但需要前瞻性研究来比较VPS与LPS的疗效。VPS瓣膜植入可能有助于减少并发症。因为死亡风险较高,分流失败(41%-63%)需要重新修订,分流术不应作为一线治疗，ONSF可用的情况下则是。在我们的机构中，对于那些需要分流的患者，我们倾向于对有症状的IIH患者，进行VPS瓣膜植入，因为有症状的患者，因视乳头水肿而导致头痛和视力下降。最后，在IIH进行手术治疗的决定很大程度上依赖于局部可用的神经外科技术，用于对ONSF进行分流。因此，临床医生必须根据当地情况，可用的外科治疗和病人的需求和偏好做出判断。
视神经鞘开窗术（ONSF)：
ONSF是一种有效的方法，用于稳定视力下降，保护视神经免受更多伤害，但不是针对所有患者，如IIH患者。Keltner认为，ONSF的作用机制是对蛛网膜下腔的局部减压。在大多数研究中，术后可能会有5%-45%的并发症发生率。然而，在围手术期很少出现视力下降(1%-2%)。ONSF通常是安全的，文献中没有报道过死亡病例。文献资料表明，并发症的发生率可能取决手术的技术。分析结果显示，视力、头痛和视乳头水肿的治愈率分别为36.5%、70%和90%。有趣的是，有报道称ONSF改善了高达50%患者的头痛，这种改善的机制是有争议的。然而，ONSF后进行脑脊液分流，头痛会有改善。许多患者单侧手术，能明显恢复视力。lsuhaibani等人报道，在62例单侧脑脊液患者中，同侧(操作)和对侧(无手术)眼的视乳头水肿均明显下降。因此，尽管双侧脑脊液可能是必要的，但许多病例都是通过单一手术改善的。与此同时，由于蛛网膜下腔与视神经管的紧密相邻，对脑脊液流动产生的阻力，可在一定程度上解释不对称的视乳头水肿。一般来说，我们更喜欢有明显的视觉症状下降的患者。
静脉窦支架植入术：
随着血管内技术的改善，许多病例报告和病例报道，使用硬膜静脉窦支架置入术来治疗IIH。对病灶性静脉狭窄患者，合并分析显示支架置入后改善了视觉症状，头痛，视乳头水肿，比例分别为88%，97%，87%。然而，在文献中并没有涉及到术后症状改善的间隔。因此，静脉窦支架的有效率可能更低，因为一些患者在几个月内自我限制可以改善IIH。支架植入的原理是降低静脉窦压力，进而降低ICP。目前还不清楚CVS狭窄是否是IH的起因或病理过程。在对IIH的评估中使用OCT和MRV，发现许多IIH患者(和7%的正常患者)有非血栓性横窦狭窄。在对51例IIH和横窦狭窄的回顾性研究中，71%的患者有超过50%的狭窄，但狭窄程度和位置与临床表现不相关。尽管效果很好，但静脉支架和主要受限与对双抗血小板治疗的要求(90天)和潜在的危及生命的手术风险(如SDH和SAH)。还需要进一步的前瞻性研究来评估静脉窦支架在治疗IIH中的作用。
总结：
由于脑脊液压力梯度在颅底脑池传导下行至视神经鞘中出现反转不降反升，产生轴质流动停滞并由此产生的局部缺血，造成视乳头水肿。治疗减重和利尿剂(如乙酰唑胺)仍然是治疗IIH的主要手段，而手术治疗通常只适用于那些不符合药物治疗的患者。虽然大多数病人没有严重的视力下降，但有些病人表现出一种恶性、急性或暴发性的病程，这可能需要更积极和紧急的外科治疗。在等待明确的外科治疗(如，ONSF,VPS/LPS)前，住院治疗或静脉药物治疗时，利水剂可能是有帮助的。目前正在进行一项非常需要的外科手术治疗，以确定为最优方法。在缺乏证据的治疗方案下，ONSF是治疗脑脊液增高导致视力骤降的减压方法，但是CSF分流是必要的，特别是IH引起的顽固性头痛或无视力下降为主要特征的乳头状瘤。在IIH治疗中，CVS支架的作用尚未确定，但早期效果是喜人的，已经开始临床试验的研究了。
(注:译自RigiM,AlmarzouqiSJ,MorganML,etal.Papilledema:epidemiology,etiology,andclinicalmanagement.EyeBrain.Aug17;7:47-57.
翻译：吉林省神经眼科学医院眼科医学硕士赵龙妹
指导教师：神经眼科医师李晓明
附：
吉林省医眼科神经眼科门诊神经眼科医疗组——吉林省内神经眼科疾病诊治最专业的团队
吉林省医眼科神经眼科门诊，专业治疗各种视神经疾病、视路疾病、视野缺损，后天性复视（眼球运动障碍），瞳孔异常。
附：
吉林省医眼科神经眼科门诊（医疗组）简介